总胆红素33μmol/L不算严重，总胆红素的正常值，不同的化验可能会有细微的差别，教科书上讲的是1.7μmol/L到17.1μmol/L，也就是在17.1μmol/L以内的总胆红素，都属于正常没有黄疸。大于17.1μmol/L到34.2μmol/L其实是乘以二，这时候称为隐性黄疸，大于34.2μmol/L以上就称为显性黄疸，所以33μmol/L还在隐性黄疸的范畴。如果是初次发现总胆红素33μmol/L，建议还是详查一下。比方看看是直接胆红素为主，还是间接胆红素增高为主。另外，肝功能有没有贫血的问题，就是有没有溶血，有没有肝细胞的病变。以及进行B超或ct检测，看看有没有肝外胆道的梗阻、狭窄等问题。如果这些都排除了，也没有病毒性肝炎等等问题，总胆红素33可以复查、随访。在临床上经常能碰到这样的病例，有遗传性的疾病叫吉尔伯特综合征，就可以是家族性的轻微的总胆红素增高，没有特别明显的临床意义，疾病也不会发展成肝纤维化、肝硬化，没有过多的对人体造成的损害，以及严重的预后等这些情况，所以复查、随访就可以。如果总胆红素逐步的增高，就一定要详细检查，也可以进行一些肿瘤标志物的检查。针对肝、胆的肿瘤标志物有AFP，叫甲胎蛋白，有CA199和CA724，这些可以结合起来进行随访、判断。总之目前这个状况不必太恐慌，定期随访就行，但也不能太掉以轻心。如果一年、两年都不管不查，也怕有潜在的疾病而延误诊治。

直接胆红素偏高，需要针对相关的诱因进行治疗。直接胆红素是间接胆红素在肝脏内代谢转化，可以溶解于水的，称之为直接胆红素。引起直接胆红素升高的原因，就包括了肝脏疾病和后续胆汁排泄引起胆道梗阻引起胆道系统疾病两种。直接胆红素主要是在肝脏里边代谢完成，通过胆汁排入到肠道。如果是某些肝脏疾病，特别是慢性病毒性肝炎，酒精性肝病，肝硬化，药物性肝损伤，都可以引起直接胆红素升高。这时候就需要采取针对肝脏疾病的病因，包括抗病毒治疗，戒酒，停用使用伤肝的药物，以及对症采取保肝，降黄等药物治疗。如果是胆道系统梗阻引起胆汁排出不畅，或者是肝内小胆管的疾病引起肝内胆汁淤积，这个时候也会引起直接胆红素明显升高。如果梗阻部位在肝外，称之为外科性梗阻性黄疸，这个时候往往需要外科手术，内镜，或者是介入治疗。根据引起外科梗阻性黄疸的具体原因，包括胆道系统结石，炎症，肿瘤，首选外科手术。而如果是肝内小胆管胆汁淤积，引起直接胆红素升高，就需要使用包括像熊去氧胆酸，这样的利胆药物，来进行对症治疗。

间接高胆红素血症的原因有红细胞溶血增加、镰状细胞性贫血、肝炎、肝硬化、吉尔伯特综合征、先天性酶缺乏症、药物输血反应等。胆红素是来源于血红素代谢的橙黄色色素。未与白蛋白结合的胆红素称为间接胆红素。间接胆红素浓度等于总胆红素浓度减去直接胆红素的浓度。间接胆红素是由血红素分解形成的化合物。间接胆红素不溶于水，溶于脂肪。脾脏把色素送到肝脏与白蛋白结合，使之水溶性。此时被称为直接胆红素或结合胆红素，随后随胆汁经胆道进入肠道中，部分随粪便排出体外。直接胆红素偏高会导致黄疸，表明肝脏中的胆管被阻塞，或肝炎等。间接胆红素的异常水平预示疾病，贫血和输血反应可导致间接胆红素升高。

血液中间接胆红素积聚的症状包括恶心、呕吐和疲劳，有时也会导致眼睛或皮肤发黄，称为黄疸。间接胆红素偏高的危害主要取决于原发疾病对机体的损害，常见引起间接胆红素升高的原因有血管外溶血、右心衰竭、肝硬化、甲状腺功能减退、克林格纳加尔综合征及利福平等药物。间接胆红素是存在于体内的最初状态或未经加工的胆红素，有时被称为游离胆红素或未结合胆红素，它实质上是一种废物。胆红素是在溶血过程中形成的，与血液中一种叫做白蛋白的蛋白质结合后进入肝脏。在这个阶段，胆红素不能溶解在水中。间接胆红素必须在肝脏中经过葡萄糖醛酸化后变成水溶性的结合胆红素。成为胆汁的一部分，并在消化过程中从体内排出。某些药物有抑制肝脏结合胆红素能力，有些疾病也导致胆红素生成增多，包括肝脏和血液疾病以及胆管堵塞。

胆红素偏高无转氨酶升高、胆道酶升高以及胆管梗阻问题时，不用特殊治疗；若并发有以上症状，提示有胆道梗阻可能性，要继续检查加以明确。胆红素是血液跟肝脏代谢、合成胆汁有关的临床指标。很多人在体检时会发现胆红素偏高，此时要注意升高同时是否合并其他胆道梗阻表现，如查体时，血里胆红素轻度升高，只是总胆红素轻度升高，直接胆红素没有明显升高。同时进行B超、CT或核磁影像学检查，若没有发现胆管增宽等胆道梗阻，不需特殊治疗处理。正常人群中，有些人胆红素水平会高于正常上限，处于正常偏高水平。每个人对胆红素代谢能力不同。对这类患者而言，轻度胆红素偏高是正常状态；若胆红素水平高同时合并转氨酶升高、胆道酶升高以及胆管梗阻表现，如B超、CT或核磁发现肝外胆管以及肝内胆管有扩张性表现，提示有胆道梗阻可能性，要进行进一步检查明确胆道梗阻原因。