磨玻璃影是指局部的肺密度的增高，但不掩盖相应区域内的血管影。毛玻璃结节的预后跟他的病因性质有关。引起毛玻璃影的原因包括肺泡间质或肺泡壁的增厚，肺泡内组织细胞及少量液体填充，也可能是由于毛细血管容积增加导致的肺密度的增高，磨玻璃影检出具有重要的临床意义。对于磨玻璃的鉴别诊断，患者表现为急性过程有的，有肺水肿、肺出血、卡氏肺孢子肺肺炎、病毒性肺炎、成人呼吸窘迫综合症；对于亚急性或慢性疾病常见的病因，有间质性肺炎、过敏性肺炎、细支气管肺泡癌、肺泡蛋白质沉积症。总的来说，磨玻璃结节的预后与磨玻璃本身的性质是密切相关的。如果是肺泡细胞癌，他的预后是非常差的；如果是间质性肺炎，预后也非常差。一些病毒感染或者是细菌感染导致的磨玻璃结节，那经正规治疗后，预后是很好的。

肺水肿可分为两大类心源性和非心源性。心源性肺水肿主要由急性左心衰竭、过量和过快输液或输血、二尖瓣狭窄等导致肺毛细血管压增高所致。非心源性肺水肿原因十分复杂，也称通透性增加性肺水肿，与多种病因造成急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征密切相关，常见于多种病原所致感染性肺损伤，吸入性肺损伤，外伤，休克，急性胰腺炎等。包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引起肺水肿、电复律后肺水肿等。细菌或病毒，吸入毒气，放射性肺炎，烟雾吸入，吸入性肺炎，淹溺等可损害肺毛细血管壁，致血管渗透性增加、形成肺水肿。肝硬化，肾病及各种原因引起低蛋白血症导致肺水肿。大量胸腔积液或气胸，过快抽液抽气引起的复张性肺水肿等。

心源性肺水肿主要由急性左心衰竭、过量和过快输液或输血、二尖瓣狭窄等导致肺毛细血管压增高所致。非心源性肺水肿原因十分复杂，与多种病因造成的急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征密切相关。常见于多种病原所致感染性肺损伤、吸入性肺损伤、外伤、休克、急性胰腺炎等。也包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。还有细菌或病毒的吸入、吸入毒气、放射性肺炎、烟雾吸入、吸入性肺炎、淹溺等可损害肺毛细血管壁，导致血管渗透性增加、形成肺水肿。肝硬化、肾病，以及各种原因引起的低蛋白血症导致肺水肿。大量胸腔积液或气胸，过快抽液抽气引起的复张性肺水肿等。

轻症肺水肿临床表现轻微，常有烦躁、失眠、心慌、气短、血压升高等。间质性肺水肿有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、可有端坐呼吸、面色苍白；肺泡性肺水肿表现为突然发作或原有的症状骤然加重，呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸，咳嗽，咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰，患者精神紧张、有濒死感，血压升高，肺部可听到广泛的湿性罗音。肺水肿是由于肺的血管通透性升高，或由于血管内的压力增高，导致肺内血管里的液体跑出来进入到肺泡，引起肺泡内的水份过多，导致肺水肿。临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液，病情凶险，常常会危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。肺水肿继续发展、液体继续外渗，更加重了低氧血症与血容量的减少，同时使心脏收缩无力，引起呼吸循环的障碍，产生心源性休克。终末期若未能及时抢救休克，或其他治疗不当，最后导致呼吸循环衰竭而死亡。

肺水肿能否治好需要根据病人的病情，不能一概而论。肺水肿是由于肺的血管通透性升高，或由于血管内的压力增高，导致肺内血管里的液体跑出来进入到肺泡，引起肺泡内的水份过多，导致肺水肿。临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液，病情凶险，常常会危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。肺水肿有不同的病因及病理基础，治疗措施应针对具体病因而定。但肺水肿所引起的呼吸、循环以及酸碱平衡功能障碍，直接威胁患者生命，有其共性和迫切性，要求及时、迅速采取措施，才能为病因治疗取得时间。处理原则：缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。以及基本病因的治疗：如对严重高血压者需有效控制高血压，对冠心病严重心肌缺血或心肌梗死者，应积极采取介入手术等方式改善心肌供血，对严重瓣膜病者，行换瓣手术等。