激素性股骨头缺血性坏死的出现，给患者造成的伤害十分巨大，目前临床治疗该疾病主要采用手术治疗以及非手术治疗，而非手术治疗适用于青少年患者，因其有较好的潜在自身修复能力，随生长发育股骨头常可得到改建。对成年患者病变属Ⅰ-Ⅱ期，范围较小者也可采用。

一、避免负重：对单髋关节病变，病变侧应严格避免持重，可扶拐、用助力器行走;如双髋同时受累，应卧床或坐轮椅;如髋部疼痛严重，可卧床同时行下肢牵引常缓解症状。其治疗缺点为：治疗时间长，患者难以坚持。

二、降脂治疗：激素性股骨头缺血性坏死的脂肪栓塞学说很早就被人们认识。大剂量激素能促进脂肪组织的分解，分解或游离的脂肪酸释放于血液中形成高血脂症、脂肪栓子及血内中性类脂质球联合的栓子引起血管栓塞。加之骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，导致循环障碍。

动物实验提示降脂药物可能有纠正激素诱发的脂质代谢紊乱和纠正早期股骨头坏死的部分生理改变作用。有学者认为，洛伐他丁(lovastatin)不仅能够降低胆固醇的水平，而且还能够对抗激素诱导骨髓前体细胞分化成为脂肪细胞，从而预防骨坏死。

三、介入疗法：介入治疗激素所致股骨头坏死的原理是直接将溶栓剂、抗炎药物及促骨质生长药物高剂量注入患侧股骨头供血动脉内，保证了病变部位营养血管内药物浓度，达到扩张血管，溶解脂肪栓子，疏通髋关节附近的微血管，从而改善局部的血液供应，延缓骨坏死的发展，促进骨修复和新骨再生。介入治疗激素所致股骨头缺血性坏死可明显改善临床症状，对患者损伤小、疗效好。

四、纠正凝血机制紊乱：Jones在脂栓学说的基础上，提出血管内凝血学说，认为骨坏死的发生可能是多种原因引起的一系列存在相互联系的机体内环境的改变，最终触发血管内凝血，导致骨缺血坏死，血管内凝血可能是非创伤性骨坏死的最后共同通路。他观察到典型骨坏死患者股骨头软骨下区的微循环中存在脂肪栓子和纤维蛋白血栓，其进一步提出了脂栓、血管内凝血和骨坏死“三联症”的新概念。

纤维蛋白多肽(FDA)、D-二聚体(D-dimer)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是诊断局部或全身血管内凝血敏感的指标，可用来探查高危骨坏死患者局部或全身血管内凝血的存在。先天性血栓形成倾向和低纤维蛋白溶解能力是激素性股骨头坏死的易发因素之一，Tadami单纯给家兔应用激素8周，证明其血小板聚集率升高，并可为PGE1改善。他认为激素使血小板聚集增加造成血栓前状态，可被PGE1抑制，从而保护内皮细胞，改善血流，因此可以阻止骨坏死的发生。我国学者使用康力龙和苄丙酮香豆素钠治疗激素性股骨头坏死，也取得满意疗效。