国内针对慢性便秘患者的调查研究表明，各便秘类型所占比例为：出口梗阻型便秘(OOC)、慢传输型便秘(STC)和混合型便秘(MC)分别占50.8%、10.2%和39.0%，而女性因各种生理因素影响。在出口梗阻型便秘类型中发病率较高。

女性解剖特点与便秘

男性直肠前壁与尿道、前列腺等比邻.其支撑为坚强，很少发生直肠前突。女性骨盆宽大，会阴体小，尿生殖三角的肌肉、筋膜薄弱，肛门前方支撑少，阴道直肠隔薄，直肠前壁松弛易向阴道膨出，形成直肠前突，排便时粪块在压力作用下进入直肠前突内而不能从肛门排出。

停止用力后粪块又“弹回”直肠内，产生排便不尽感，迫使患者作更大力量的排便动作，致前突逐渐加深，便秘越来越重。女性肛管短，排便时直肠松弛，直肠壁处于升高的腹压与收缩的盆底之间而受挤压，前壁容易脱垂;直肠粘膜脱垂，致使直肠排空困难，产生排粪不尽及肛门阻塞感，且用力越大阻塞感越重。促使患者将手指或栓剂插入肛门协助排便。

其次女性Douglas窝较男性深，腹腔内肠管下垂压迫盆底和直肠，影响粪便传输和排空，导致便秘。另外女性子宫与直肠壁毗邻， 由于分娩中的损伤、多产、产后过早的体力劳动， 使子宫的支持组织松弛， 从而导致子宫移位后倾或脱垂， 压迫直肠前壁， 使直肠腔狭窄、弯曲，阻碍粪便排出，可致女性便秘的发生。

妊娠与便秘

女性妊娠后，子宫的重量逐渐加重，特别是妊娠6个月以上，增大的子宫，压迫肠管，造成肠内容物运动障碍;妊娠期腹内压增加对盆腔压迫，盆腔静脉回流不畅， 直肠黏膜慢性淤血，减弱了肠管粘膜的张力，使之松弛下垂，同时由于妊娠期胃酸分泌减少，此二者均可使直肠蠕动受抑制，粪便停留于肠腔内时间延长，增加水份吸收，以致便干、硬，排出困难。

另外支持盆内器官的提肌板，受孕期激素影响张力减弱，松弛下陷，使提肌裂孔扩大，且由于子宫位置和体积的变化，盆底承受压力方向发生改变直接作用于扩大的肛提肌裂孔区，上述因素形成了盆底器官脱垂或膨出的条件。盆底器官脱垂或膨出，诸如会阴下降、直肠内套叠、直肠膨出、盆底疝等均可致使肠道排便功能下降，形成便秘。

分娩与便秘

分娩是导致直肠前突型便秘的最基本最常见的原因。因为分娩时可损伤盆内筋膜，肛提肌、耻骨直肠肌的前中线交叉纤维被撕裂，从而损伤直肠阴道隔的强度，使薄弱的直肠阴道隔扩张变薄。患者多在产后发病，提示本病发生与经阴道生产有关。此外，分娩还可引起支配盆底横纹肌的阴部神经损伤。

妊娠分娩时，腹压增大，盆底下降，神经牵拉受损。正常神经在牵拉力大于其长度12%时即容易受伤。分娩时盆底可下降50px，而盆底下降>20 mm 时， 阴部神经被拉长20%，超过了可复性损伤的12%。

神经过度伸长，其兴奋传导的速度减慢，出现盆底肌的去神经病变，可能导致提肛肌功能不全，耻骨直肠肌肥厚或痉挛，外括约肌反常收缩等动力紊乱，引起排便通道受阻而导致便秘。大体重婴儿、第二产程延长、产钳的应用、多胎等均为造成上述损害的高危因素。

大多数初产妇的损伤可很快恢复，多次分娩者因反复损伤而不能恢复， 造成排便困难而用力排便， 反复会阴下降牵拉损伤阴部神经形成恶性循环， 最终导致慢性便秘发生。

雌激素水平与便秘

女性激素异常可能与便秘有关。女性生理周期孕激素的分泌可抑制肠蠕动，降低肠刺激感受器的敏感性，导致便秘。童卫东等检测了29 例女性便秘患者，性激素异常占61 %。研究表明，慢传输型便秘患者体内过度表达孕酮受体可调节收缩性G-蛋白，上调抑制性G-蛋白最终导致结肠动力障碍。

妇科疾病与便秘

通过流行病学调查， 发现女性直肠前突患者80%以上均伴有妇科疾病， 尤其是宫颈炎、宫颈肥大和子宫后位等，多由于内生殖器炎症、分娩、损伤、产后盆底及其他子宫支持组织复原不良所致。据统计，女性直肠前突患者41%以上都有盆腔外科手术史，例如：子宫切除后直肠前壁失去支撑，易产生粘膜脱垂及直肠前突。

女性出口梗阻型便秘患者往往同时存在膀胱脱垂或膨出、子宫后倾等，合并一系列泌尿系及妇科症状，如尿频，压力性尿失禁，排尿困难，会阴部坠胀，白带增多、发黄，性交疼痛等。当病变导致子宫体、子宫颈体积增大，重量增加，角度后倾，压迫直肠前壁下段，使直肠腔狭窄或弯曲，患者出现小腹及肛门下坠，腰骶酸胀，排便困难，排便时可有堵塞感。

当患有子宫颈炎、子宫颈肥大等妇科疾病，肠腔粪便的正常运行轨道改变，压力增大，造成与肠腔黏膜的磨擦力增加，可引起直肠黏膜脱垂，久而久之会使黏膜下组织纤维弹性回缩力下降，支撑及相连纤维肥大变性，继之断裂，形成内套叠。盆腔炎症、肥大子宫颈、老年退行性变等因素，都能进一步造成盆底及其它子宫支持组织功能受损，肌纤维肥大变性，弹性变差，盆底肌群松弛，会阴下降，直肠前壁下段的受力平衡被破坏，在黏膜脱垂、套叠、直肠前突、子宫后压、会阴下降等病理因素作用下，当重力、腹压加粪便摩擦力大于肠壁肌肉组织的弹性回缩力和下方组织的承托力，容易导致出口梗阻便秘发生。

患者试图通过增加腹压排空，反而加重梗阻状况，使直肠前突更加明显，黏膜脱垂加重，症状也更重，形成恶性循环。因此子宫颈炎、子宫颈肥大、子宫后位、分娩损伤等妇科疾病为女性直肠出口梗阻型便秘的始动因素和决定性因素。正常情况下，女性盆腔内的腹膜，从膀胱返折至子宫，最后再返折至直肠前壁，于子宫直肠之间形成直肠

子宫陷凹，如直肠周围组织松弛，可使此陷凹加深，形成疝囊。排便时，乙状结肠疝入其内，压迫直肠，产生一系列排出障碍、下坠症状。采用问卷调查方法研究发现，女性盆腔器官脱垂患者垂( 包括子宫脱垂、阴道前壁脱垂、阴道后壁脱垂)慢性便秘患病率为28.7%;子宫内膜异位症是多种妇科手术的合并症，为婚育后妇女常见病。其异位部位多在直肠子宫陷凹处，形成坚实的结节或包块。

女性饮食起居习惯与便秘

出于爱美的天性，许多女性都有节食或进食过于精细的不良饮食习惯，神经性厌食在便秘女性中也较常见，一些患者承认有饮食异常，而许多人由于尴尬或没有意识到他们的异常饮食的影响而否认。由于进食纤维素太少，不能对胃肠道产生有效的刺激，胃-结肠反射减弱及肠内压不足，则排便反射也随之减弱;女性相对运动量较少，多数女性喜静恶动，肠蠕动减弱容易诱发便秘。

过服泻药

正常情况下，直肠壁内神经感受细胞对压力非常敏感，当受到一定阈值压力时，将冲动经盆神经及腹下神经，传至腰骶部排便反射的低级中枢及丘脑和大脑皮层的排便活动高级中枢，完成排便。然而现代女性为了追求瘦身，长期频繁使用泻药者不在少数;或便秘须使用泻药，协助排便的患者，而长期滥用泻，使肠壁细胞的应激性降低，反应阈值增大，使肠内即使有足量粪便，也不产生排便反射，致使排便困难而便秘。

且如不服泻剂或灌肠就无法排便，造成恶性循环。并可形成大肠黑变病。有动物实验发现长期使用刺激性泻剂可损伤肠神经。应用大黄浸液建立“ 泻剂肠”模型， 发现大黄可致肠嗜铬细胞对泻剂刺激逐渐耐受， 5- H T 释放相对减少， 引起胃肠道蠕动减慢而导致S T C 。

综上所述，女性由于其自身的解剖、生理、病理等特殊性，成为便秘的易患人群。了解女性便秘的成因，可以帮助我们更好地掌握女性便秘的特点，指导临床诊治。女性便秘患者常常同时伴有妇科或产科方面的异常，而肛肠科医师在诊治女性便秘时，容易忽视妇科或产科疾病对便秘的影响，造成漏诊、误诊， 继而失治、误治。

针对女性便秘的特点，我们应将盆腔各器官看作一个有机的整体，综合分析女性便秘病人盆底形态及功能的改变，研究其对排便的影响及其相互作用， 从而揭示妇科因素在本病发生中的作用，以进一步确定对女性便秘患者是否手术及手术类型， 并对手术纠正范围和程度提供了客观依据，从而使诊断更加准确客观， 治疗更趋合理有效。