肺脓肿主要是由于能引起化脓的化脓性细菌，感染肺部引起来的肺组织化脓性的一个病变。常常早期是化脓性的炎症，继续发展，最后形成了坏死而形成了脓肿。肺组织炎性坏死以后，里头含有脓液，还有坏死的碎屑形成了空洞，常见病原菌常常于上呼吸道口腔的定植菌，除需氧的还有厌氧的，以及兼性的厌氧菌常常是肺脓肿的致病菌。根据感染的途径一般把肺脓肿分为吸入性的，就是睡觉的时候有少量口咽部的细菌吸入，抵抗力下降或者本来就是一个卧床的患者，身体的防御能力本身就不好，当吸入的太多的时候，可能超过了人体正常的上面这些有的功能，也就正常的防御机制不能够及时处理的时候，就可能会发生肺脓肿。肺脓肿也有继发的，会激发在某细菌性的肺炎以及支气管扩张、支气管囊肿，其实这两个是比较多见的，或含有肺结核，常常会出现继发性的肺脓肿，患者常常会有咳嗽，的咳黄脓痰或者是很臭的一种腥臭的痰，甚至可以会出现咳血，还有一种叫血源性的肺脓肿，也就是从血液传播过来的，由于皮肤感染，口腔的感染或者是骨髓炎等等，这样的炎症所致的这种脓毒症，菌栓通过血行传播到肺，就引起来肺的一个化脓性的炎症，也已经成了肺脓肿。

肺脓肿是由化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。通常早期呈肺实质炎症，后期出现坏死和化脓。如病变区和支气管相通则有空洞形成，内含有微生物感染引起的坏死碎片或液体，其外周环绕炎症肺组织。与肺炎相比，其特点是引起的微生物量多，局部清除微生物能力下降，以及受肺部邻近器官感染的侵及，如肺内形成多发的较小脓肿，则称为坏死性肺炎。肺脓肿和坏死性肺炎病理机制相同。肺脓肿通常是由厌氧需要和接近厌氧菌引起，也可由非细菌性病原体如真菌、寄生虫等所致。在抗生素出现前，肺脓肿自然病程常表现为进行性恶化，死亡率高达50%，存活后也往往遗留明显的临床症状，需要手术治疗，预后不理想。有效抗生素应用后肺脓肿的疾病过程得到显著改善。但近年来，随着肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及化疗药物的应用增加，造成口咽部内环境的改变条件致病的肺脓肿发病率又有增多的趋势。

肺脓肿是由化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。化脓性病原体进入肺内，最主要途径是口咽部内容物误吸。口咽、鼻腔、鼻咽部隐藏着复杂菌群，形成口咽微生态环境，健康人唾液中细菌半数为厌氧菌。临床上特别易于吸入口咽分泌物因素，有全身麻醉、过度饮酒或使用镇静药物；头部损伤、脑血管意外、癫痫、咽部神经功能障碍、糖尿病昏迷及其他重症疾病，包括使用机械通气者，可经过血液循环途径引起肺脓肿，通常由在体内其他部位感染灶，经血液循环播散到肺内，如盆腔、腹腔以及牙周脓肿的厌氧菌感染，可通过血液循环播放到肺；其他途径是比较少见的，有慢性肺部疾病可在下呼吸道有化脓性病原菌定植，如支气管扩张、囊性纤维化并发症是肺脓肿。在肺内原有空洞基础上合并感染，不需要有组织坏死，空洞壁可被再生上皮覆盖，局部阻塞可在周围肺组织产生支气管扩张或肺脓肿。

脓肿不会传染。肺脓肿是化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。通常早期呈肺实质炎症，后期出现坏死和化脓。如病变区和支气管交通则有空洞形成，内含由微生物感染引起的坏死碎片或液体，其外周环绕炎症肺组织。和一般肺炎比较，特点是微生物负荷量多，局部清除微生物能力下降(气道阻塞），以及受肺部邻近器官感染的侵及。如肺内形成多发的较小脓肿称为坏死性肺炎。肺脓肿通常由厌氧，需氧和兼性厌氧菌引起，也可以由非细菌性病原体，如真菌，寄生虫感染所致。应注意类似的影像学表现也可由其他病理改变产生，如肺肿瘤坏死后空洞形成或肺囊肿内感染等。有效抗生素应用后，肺脓肿疾病过程得到显著改善。

肺脓肿是指由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变，形成包含坏死物或液化坏死物的脓腔。肺脓肿的早期为化脓性炎症，继而液化、坏死形成脓肿。其典型的临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。目前，肺脓肿的发生率已明显降低。肺脓肿多发生于口腔颌面部有细菌感染、意识障碍、吞咽困难、免疫功能低下的患者。临床抗生素治疗可以有效控制肺脓肿的发病率和死亡率，临床研究显示其死亡率约为1%~5%。肺脓肿可由不同病因造成，包括吸入性肺脓肿、血源性肺脓肿、继发性肺脓肿。其中吸入性肺脓肿是最常见的类型，吸入的多为口腔正常菌群，而且常常是混合感染。细菌进入肺部形成脓肿的根本原因是患者免疫功能低下，呼吸系统防御水平下降。急性肺脓肿起病急骤，可表现为畏寒、高热；当症状加剧时，可咳出大量脓臭痰。