我们可以把非活动期比喻成为乙肝病毒的“冬眠期”。因为此时的病毒并没有被清除，而是受到免疫功能的抑制暂时缩了头，不敢轻举妄动了。但是它们并不甘心失败，只要遇到时机，就会“东山再起”，再度发动“战争”，进入第四期——“再活动期”。在此期，乙肝病毒发生了一些小小的变化，e抗原可以为阳性或仍为阴性，但病毒却开始复制，肝脏内免疫战争再起，肝功能也随之出现异常。

乙肝病人抗病毒治疗后为什么还会发生肝癌呢?是不是抗病毒药物没有改善乙肝病毒对肝脏造成的伤害呢?要说明这个问题，我们首先要看看谁是乙肝疾病进展的元凶?

肝脏在血糖代谢中起着重要的作用，各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢，甚至可出现糖耐量减退或糖尿病，约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常。

在没有乙肝疫苗以前，医生们想尽办法减少乙肝的母婴传播。医生们发现，自然分娩产程较长和难产的母亲所生新生儿的乙肝感染率高于生产过程顺利、产程较短的母亲所生新生儿。推测可能是长时间的宫缩，胎盘绒毛血管破裂，使母亲血液更多地渗透到婴儿体内，导致婴儿感染。

慢性乙型肝炎（简称乙肝）是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大，质地为中等硬度，有轻压痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度、中度和重度。而慢性乙肝携带是指乙肝病毒检测为阳性，无慢性肝炎症状，1年内连续随访3次以上血清ALT和AST均无异常，且肝组织学检查正常者。