心房大一般都是因为器质性病变引起的。心房大有可能是因为心脏长期负荷过重、压力增高而导致的。也有可能是因为高血压引起的。心房大通常都是心肌纤维发生了代偿性的增厚，一般都是因为器质性病变引起的。心房大有可能是因为心脏长期负荷过重、压力增高而导致的，例如左心房黏液瘤、二尖瓣狭窄、先天性房间隔缺损，都会导致心脏负荷过重，从而引起心房肥大。也有可能是因为高血压引起的，如果高血压长期没有得到及时有效的控制，会导致心房增大，而且还容易会引起高血压性心律失常。但是如果目前体检时心房只是轻微大，并没有心脏杂音，也没有异常症状，一般不是真正的心房增大。

二尖瓣狭窄的并发症主要包括充血性心力衰竭或急性肺水肿、右心室衰竭、腹壁血栓、栓塞性疾病高发、肺部感染等。二尖瓣狭窄是由急性风湿热引起心脏炎，造成二尖瓣膜粘连导致瓣膜口面积减少，阻碍心脏内血液正常运行，从而可以引起一系列症状。一、充血性心力衰竭或急性肺水肿：二尖瓣狭窄最常见并发症就是充血性心力衰竭或急性肺水肿，也是二尖瓣狭窄导致死亡最主要原因。急性肺水肿是二尖瓣狭窄严重并发症，多于劳累、情绪激动、呼吸道感染、妊娠情况下诱发，如果不及时处理往往很容易引起死亡。二、右心室衰竭：这是二尖瓣狭窄晚期并发症，二尖瓣狭窄患者容易发生房性心律失常，其中以心房颤动最为常见。急性发生心房颤动，可以导致血流动力血明显比较变化，并诱发心力衰竭。三、腹壁血栓：此外，心房颤动患者在心房内很容易形成腹壁血栓，是二尖瓣狭窄疾病患者栓塞事件发生率增加的主要原因。四、栓塞性疾病高发：这也是二尖瓣狭窄的并发症之一，其原因就是心房内附壁血栓的形成并脱落，左心房内附壁血栓很容易发生体循环栓塞，其中以脑梗死最为常见，右循环来源栓子可以造成肺梗死。五、肺部感染：肺部感染也是二尖瓣狭窄最常见并发症，跟肺淤血水肿有直接关系。而且肺部感染往往会诱发或加重心力衰竭，感染性心内膜炎这种情况相对比较少。

二尖瓣狭窄最早出现症状是呼吸困难，随着病程进展，可出现乏力、腹胀、水肿等右心衰竭症状，除此之外，也会出现咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等症状，甚至严重者会出现咳血。其症状表现通常根据病情轻重表现不一。二尖瓣狭窄是由风湿热侵犯心脏引起炎症性病变，并累及瓣膜导致瓣膜粘连引起，往往会导致心脏血液不能正常运行而引起一系列症状。二尖瓣狭窄最早出现症状是呼吸困难，是会淤血表现。在早期为劳力性呼吸困难，随着病程进展可出现进行性呼吸困难，严重时可以出现端坐呼吸，病情极其严重时可产生急性肺水肿，咳粉红色泡沫样痰，呼吸困难都在劳累、情绪激动、呼吸道感染或妊娠等情况下诱发。随着病程进展，可出现乏力、腹胀、水肿等右心衰竭症状。咳血已是二尖瓣狭窄常见并发症之一，可以是痰中带血或者大咳血。大咳血多发生在病程早期，呈发作性，多见于劳累后，由肺静脉压异常升高所导致支气管静脉曲与破裂有关。痰中带血或者血痰是由肺部感染和肺毛细血管破裂有关。咳粉红色泡沫样痰，是急性肺水肿表现。二尖瓣狭窄晚期并发症，肺梗死时可出现暗红色血痰。咳嗽也是二尖瓣狭窄常见症状，都是干咳或伴有少量白痰。如果伴有呼吸道感染时伴有浓痰，其症状包括声音嘶哑、吞咽困难等，这些症状主要是左心房扩大或肺动脉扩张压迫支气管喉返神经和食管引起。

二尖瓣关闭不全是由于反复风湿性炎症后，遗留的二尖瓣瓣膜损害。瓣膜发生僵硬变形，瓣口连接处发生融合短缩，同时瓣腱索乳头肌短缩融合或断裂，造成的二尖瓣关闭不全，引起一系列病理改变，可在心尖区听到较为响亮而粗糙的收缩期杂音。

二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起。可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂，二尖瓣病变可使尖瓣脱垂，导致收缩中晚期反流性杂音。