体检所进行的肾功能检查包括血液检查，尿液检查、B超等，全面肾功能检查还包括24小时尿蛋白定量等，肾功能检查单主要看尿素氮和肌酐，如果肌酐升高则表示肾脏有损害。当然肾炎患者早期不会出现肌酐升高。肾功能检查只是作为参考指标，具体确诊疾病类型还需要进一步肾活检等专业诊断。由于肾脏的代偿能力大，在肾脏疾病的初期，血肌酐浓度一般不升高，只有当肾小球滤过能力下降一半或更多时，血肌酐浓度才见增高，所以其灵敏性较差。一旦出现肌酐增高，常提示预后严重，如不采取积极有效的治疗，到后期可发展到尿毒症，当进入无尿期时只能靠透析或肾移植维持生命。

因为很多原因均会导致肌酐升高，所以首先需要明确引起肌酐升高的原因，针对病因进行治疗。如果是高血压肾损害引起的肌酐升高，首先需要控制血压、应用具有肾脏保护作用的药物。如果是糖尿病肾病引起的肌酐升高，需要控制血糖、减少尿蛋白、延缓肾功能的恶化。同时需要避免或消除引起肌酐升高的危险因素，如感染、尿路梗阻、心功能衰竭等。如果肌酐高于700umol/L，患者有贫血、恶心、呕吐以及尿量减少等症状，药物治疗效果差，可能就需要进行肾脏替代治疗。其中肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析以及肾移植等。需根据患者病情综合考虑选用何种治疗方式。

高血压肾病少数患者出现肾功能失代偿后会变成尿毒症。高血压性肾损害根据高血压和肾小动脉病理特征的不同，分为良性肾小动脉硬化和恶性肾小动脉硬化两类。临床所见的绝大多数是良性肾小动脉硬化。随着疾病的进展，严重的高血压或原发性高血压的晚期阶段可出现肾小球滤过率的下降，逐步出现肾功能失代偿的表现，少数患者可以发展成为尿毒症。而恶性肾小动脉硬化主要多种因素直接或间接的造成小动脉关闭的急性损伤所引起的。一般，85%~90%的恶性肾小动脉硬化患者在就诊时就有不同程度的肾功能损害，主要表现为急性肾衰竭或进展性的肾衰竭。相对于良性肾小动脉硬化，恶性肾小动脉硬化更易进展至尿毒症。

乙型肝炎相关性肾炎常见的发病机制有体内免疫复合物形成、乙型肝炎病毒直接感染肾脏细胞、机体免疫功能异常以及遗传易感性。1、体内免疫复合物形成，沉积于肾脏内，导致肾小球损伤。免疫复合物可分为循环免疫复合物和原位免疫复合物；循环免疫复合物主要指人体感染乙型肝炎后产生抗体，抗体与抗原在血液内形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管内，引起肾脏内免疫应答和炎症反应，损伤肾脏。原位免疫复合物指乙型肝炎抗原沉积于肾脏内，诱发抗体与其结合形成原位免疫复合物。2、乙型肝炎病毒直接感染肾脏细胞导致肾脏损伤。3、由于机体免疫功能异常，即患者有潜在免疫系统异常，从而增加乙型肝炎携带者发展为乙型肝炎相关肾炎的可能性。4、遗传易感性，是指乙型肝炎相关性肾炎患者中，其亲属发病率要较普通人群高。

过敏性紫癜肾炎可能会出现蛋白尿，镜下血尿或者肉眼血尿，水肿，高血压，伴或不伴有肾功能衰竭的症状。过敏性紫癜肾炎，临床表现与普通的慢性肾小球肾炎并没有什么特殊的差异，主要的诊断还是依靠肾脏病理检查。过敏性紫癜除会累积肾脏外，还可累及皮肤，胃肠道和关节、皮肤。过敏性紫癜肾炎，除了会有肾炎的临床表现外，还可有过敏性紫癜累及其他系统的临床表现。如皮肤病变，表现为皮肤紫癜，主要累及四肢，特别是下肢和臀部的皮肤，一般躯干较少。一开始呈深红色，按压不褪色，后面可慢慢变为紫色，黄褐色，淡黄色，最终消退。胃肠道表现为恶心呕吐，腹泻腹痛，血便、呕血的等；关节表现为关节疼痛，肿胀，压痛，功能障碍等。