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钙离子通道调节剂被应用于神经系统疼痛的治疗已有40余年，其作用机制是通过与细胞膜上电压门控钙离子通道的α2δ亚基靶点结合，从而减少钙离子内流，降低谷氨酸盐、去甲肾上腺素和P物质等兴奋性神经递质的释放，调节神经元的兴奋性，减少异常放电，达到缓解疼痛作用的一类药物，迄今已研发至第三代。
由于糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)在国内尚未有获批适应证的针对性用药，因此，目前临床常依据国内外针对神经疼痛治疗的指南/专家共识，将钙离子通道调节剂作为DPNP的一线治疗药物。
但是，第一代、第二代钙离子通道调节剂在被用于DPNP治疗时存在一些不便性，比如医生需要结合患者的个体情况通过滴定给药的方式，逐渐增加药物剂量，最终在改善DPNP患者临床表现和避免患者出现严重药物不良反应之间找到合理用药剂量。这期间，需要患者反复到医院就诊调整用药剂量，给患者带来了极大的不便。
其次，DPNP病程初期疼痛表现较轻，患者为了避免产生药物依赖心理，经常出现“痛得不厉害就不吃药”“不痛就停药”的等情况。随着DPNP病程延长、患者疼痛感觉加重，药物治疗难以短时间发挥作用，导致患者对治疗效果产生了质疑，继而终止治疗。
多种原因之下，DPNP患者一直面临“无药可用”的无奈境况。
而随着我国医药企业自主研发的第三代中枢神经系统钙离子通道调节剂克利加巴林针对DPNP适应证的上市申请被国家药品监督管理局受理，这一情况也将有望获得彻底改变。
克利加巴林具有生物利用度更高，起效剂量更低，治疗安全性更大的三重优势，这意味着患者在服用该药时无需滴定，可以直接使用目标剂量，使用更便捷，而且起效速度更快、不良反应更少。
克利加巴林在中国DPNP患者中开展的临床研究还显示，该药从服用后的第1周至第12周均能持续显著缓解患者疼痛，同时能显著改善患者的睡眠质量，提高患者的生活质量。而且84.4%患者在用药后未出现剂量调整，用药依从性为98.997%。虽有42.2%的患者出现过剂量中断，但只有9.6%的患者出现剂量终止，90.4%的患者完成为期52周的治疗。
可见，克利加巴林在DPNP患者中的使用起效快、能更快速缓解患者疼痛、长期使用安全有效等治疗效果获得了可靠的临床试验支撑。
相信在克利加巴林针对DPNP适应证的上市申请获批、正式被应用临床后，会有更多来自DPNP患者的用药反馈证实其可靠效果，而该药也极有可能成为全球首个无需滴定的第三代中枢神经系统钙离子通道调节剂，并凭借无需滴定、起效剂量低、可长效控制疼痛、治疗安全性大等优势广泛服务于国内DPNP患者。
