门脉高压症往往是肝硬化晚期会出现的一个很明显的并发症，但是合并有门脉高压症就一定是肝硬化，这个是不对的。因为肝硬化在晚期时可以出现门脉高压，然后出现脾机能亢进、腹水、消化道出血等，但当有一些因为血管性因素，如下腔静脉阻塞或有一些特殊的疾病，如特发性的门脉高压，这些跟肝脏所连接的血管导致的血液动力学的异常导致的门脉高压，就不会造成患者出现肝硬化的表现，可能主要就是一些跟门脉高压相关的这些表现，如脾亢、消化道出血或腹水，但对患者进行肝脏相关的检查时，患者的肝脏可以是正常，肝功能也可以是正常，所以这种门脉高压，并不是由于肝硬化所导致。这两种疾病实际上不能够互相确认，有门脉高压，那就一定有肝硬化，这种说法是错误的。但是有肝硬化就一定合并门脉高压吗？当然在肝硬化的早期，可能门脉高压并没有明显的体现出来，所以正过来说，反过来说可能都不成立，要根据具体情况分析。

肝硬化患者通常在体检或者做一些相应的血液化验时，可以发现患者出现了白细胞血小板的减少，这往往是由于肝硬化出现门脉高压，导致脾功能亢进的结果。从病因就可以知道，血小板减少往往是跟脾脏的淤血性肿大，对于产生出的白细胞血小板的破坏增多有关，所以并不是血小板的产生出现功能障碍，而是它的破坏增多。所以血小板要想补上来实际非常困难。在临床上，一般碰到血小板降低的患者，一般肝硬化都会在五六万左右的水平，通常情况不对患者做特殊干预，但是也有的患者脾功能亢进非常明显，他的血小板可能非常低，有时都不到2万，这种情况下，出现出血的风险就会明显增加。在临床上，如果患者在这种情况下需要做手术，可能就会事先给患者进行血小板的补充，比如输注一些新鲜的集采的血小板，短时间提升血小板水平，以维持手术治疗期间的血小板水平，防止出现出血的可能。但是如果患者血小板水平非常低，但并没有特别典型的出血表现，也很少给患者进行血小板的输注。因为血小板的收集也非常昂贵，费用非常高，这种情况下输注后也维持不了多久，可能血小板就会继续被破坏掉。如果患者血小板低，又有慢性出血倾向时，有时也给患者使用白介素-11（吉巨芬）注射，也有助于血小板水平提升。所以血小板低是肝硬化失代偿期或者是在代偿期相应的一些常见的临床表现，但是对于这种低的血小板，是否对它进行积极干预，要根据患者当时的情况，是否有手术的需求等进行决定。

肝硬化治疗方法主要有抗病毒治疗、抗肝纤维化治疗、肝移植手术、护肝治疗等，病因治疗是肝硬化最主要治疗方式，具体应该在专业医生的指导下对症治疗，且平时要做好护理工作，诱发要注意饮食，劳逸结合，不可喝酒等。引起肝硬化的原因有很多，硬化是一种肝脏疾病状态，长期的反复肝脏损伤，会逐渐的形成肝纤维化，进一步发展为肝硬化，肝硬化治疗大多数需要的时间比较长。引起肝硬化的原因比较多，常见包括乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化以及胆汁性肝硬化等。如果来自于慢性乙肝，需要及时的抗病毒治疗，而对于丙肝来说，除抗病毒外，也要进行抗肝纤维化治疗。如果来自于饮酒，应该及时戒酒。原发性胆汁性肝硬化主要是由于毛细胆管炎症堵塞造成胆汁淤积，从而引起肝硬化，这种病人一般跟自身免疫紊乱有关系，也考虑自身免疫性肝病，目前有效的药物是熊去氧胆酸，如果出现肝硬化失代偿期可以考虑肝移植手术。肝硬化患者还要加强护肝治疗，选用护肝药物，比如谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，还要注意预防并发症的发生。肝硬化患者平时也要可以多吃有益的高蛋白食物、维生素以及矿物质含量比较丰富的食物，可以多吃点易消化，并注意休息，不要熬夜，也不要饮酒，定期需要复查肝硬化的指标，观察病情的变化。

肝硬化的病因为病毒性肝炎，脂肪肝，药物性肝损伤以及自身免疫性肝病。1、甲肝、戊肝一般急性起病，很少慢性化，而乙肝、丙肝可以慢性化，如果不积极控制病情，可进展至肝硬化。2、由于长期大量饮酒，乙醇损伤肝脏或长期摄入高脂食物，缺乏运动，造成肝脏内过多脂肪沉积，可形成脂肪肝，少部分脂肪肝患者可进展至肝硬化。3、药物性肝损伤多数能治好，少部分患者由于触发免疫反应，有的会进展至肝硬化。4、自身免疫性肝病患者症状隐匿，少数患者发现时已经肝硬化。肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，患者肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶，它是肝硬化重要的病理改变。

肝硬化理论上包含在肝纤维化之内，平时常说的肝纤维化和肝硬化与医学中的肝纤维化和肝硬化的情况不完全一致，肝纤维化是指肝脏受损以后出现的纤维修复，是相对比较轻的一个状态，肝硬化是肝纤维化进展到一定程度，修复的纤维组织过多，进而干扰了肝脏正常的合成代谢功能。从以上的过程中可以看出肝硬化事实上是肝纤维化的晚期进展状态，平时日常生活中一般认为肝纤维化是肝脏损伤修复的早期，肝硬化是修复晚期，但实际上肝硬化包含在肝纤维化里，是肝纤维化进展相对比较终末的状态。